新浪彩票直播开奖直播:神經肌肉接頭疾病

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本章重點1. 重癥肌無力(MG)的概念、臨床表現及治療 2. MG有哪些臨床診斷試驗 3. MG危象的概念、類型及臨床表現、鑒別診斷及搶救原則 4. MG與肌無力綜合征的鑒別第一節 概述概念? 神經-肌肉接頭(neuromuscular junction, NMJ) 疾病是一組NMJ處傳遞功能障礙疾病中樞電沖動必須通過 NMJ &突觸間化學傳遞運動神經 末梢支配 骨骼肌 運動概念? 運動單位: 運動神經元及支配的肌纖維突觸: ? 突觸前膜: 內含神經遞質乙酰膽堿(ACh)囊泡 ? ACh釋放至突觸間隙 ? ACh與突觸后膜(肌膜)皺摺內乙酰膽堿受體(acytylcholine receptor, AChR)結合? NMJ傳遞是復雜的電化學過程本組疾病發病機制涉及不同的環節重癥肌無力有機磷中毒美洲箭毒素 肉毒桿菌中毒高鎂血癥產生AChR自身抗體, 使AChR受損或減少抑制膽堿酯酶活力, 導致ACh作用過度延長與AChR結合, 阻斷ACh與AChR結合ACh合成&釋放減少肌無力Lambert-Eaton綜合征 氨基甙類藥物阻礙鈣離子進入神經末梢神經-肌接頭疾病-概述?神經-肌肉接頭(NMJ,突觸)疾?。褐?一組NMJ處傳遞功能障礙所引起的疾病。 ?神經-肌肉接頭(突觸):包括突觸前 膜、突觸后膜和突觸間隙。 ?運動單位:一個運動神經元支配的肌 纖維范圍。神經-肌接頭病分類? 突觸前病變有機磷中毒-抑制膽堿酯酶活力 Lamber-Eaton綜合征、氨基甙類抗生素使ACh合成釋 放減少 肉毒桿菌中毒和高鎂血癥阻止Ca2+進入末梢? 突觸后病變美洲箭毒素與AChR結合 重癥肌無力AChR自身抗體的產生第二節 重癥肌無力 Myasthenia Gravis概念? 神經-肌肉接頭處(neuromuscular junction)—定位 發生傳遞障礙的(transmission dysfunction) 獲得性(acquired) 自身免疫病(autoimmune disease)—定性神經肌肉接頭概念臨床特征 ? 部分&全身骨骼肌易疲勞, 呈波動性 ? 肌無力特點: 活動后加重, 休息后減輕, 晨輕暮重流行病學特點? 人群發病率8~20/10萬 ? 患病率約50/10萬 ? 20~40歲常見, <40歲女性患病率為男性2~3倍,中年以上發病者以男性居多 ? 胸腺瘤: 50~60歲MG患者多見, <10歲僅10% ? 家族性病例少見病因&發病機制1. 免疫學說?MG動物模型自身免疫性重癥肌無力(EAMG)的 Lewis大鼠血清可測到AChR-Ab, 與突觸后膜結合?AChR免疫熒光法檢測AChR數目顯著減少病因&發病機制正常 MG病因&發病機制正常MG抗膽堿酯酶藥病因&發病機制? 80%~90%的MG患者外周血可檢出AChR-Ab, 其他肌無力患者通常(-), 對MG有診斷意義?許多AChR-Ab(-)患者可檢出抗肌肉特異性受體 酪氨酸激酶抗體(MuSK), 也可能是免疫介導的病因&發病機制? 15%的MG患者合并胸腺瘤, 約70%的MG患者 胸腺肥大, 淋巴濾泡增生?

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